Alzheimer : un médicament qui freine vraiment le déclin, mais pas de miracle

Pendant des années, la recherche sur Alzheimer a enchaîné les déceptions. Alors quand un traitement montre noir sur blanc qu’il ralentit le déclin cognitif, ça mérite qu’on s’y arrête, sans pour autant crier victoire trop vite.

Le médicament en question, le lécanemab, est un anticorps qui s’attaque aux plaques amyloïdes, ces dépôts de protéines qui s’accumulent dans le cerveau et que beaucoup de chercheurs considèrent comme un moteur de la maladie. Dans les essais cliniques menés sur des patients à un stade précoce, le traitement a ralenti le déclin des fonctions cognitives d’environ un quart sur dix-huit mois, par rapport à un placebo. C’est la première fois qu’on obtient un résultat aussi net sur le ralentissement de la maladie, et pas seulement sur les symptômes.

Reste à bien comprendre ce que ça veut dire concrètement. Un quart de déclin en moins, ce n’est pas une guérison, ni même une amélioration : la maladie continue de progresser, simplement un peu moins vite. Pour une famille, cela peut représenter quelques mois de plus d’autonomie ou de lucidité gagnés. Précieux, mais loin du remède espéré.

Et il y a un revers. Le traitement n’est pas anodin : des effets indésirables ont été observés, notamment des micro-saignements et des œdèmes au niveau du cerveau, repérés à l’imagerie. La plupart restent sans symptôme, mais ils imposent une surveillance rapprochée par IRM. Le lécanemab s’administre par perfusion, à intervalles réguliers, ce qui suppose un suivi lourd et coûteux.

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Autre limite de taille : il ne fonctionne que chez des patients diagnostiqués tôt, au tout début de la maladie. Ceux dont la maladie est déjà avancée n’en tireront pas de bénéfice. Cela renvoie à un vieux problème, celui du dépistage précoce, encore loin d’être systématique. Repérer Alzheimer assez tôt pour que ce genre de traitement ait un sens reste un défi à part entière.

Sur le plan scientifique, ces résultats sont quand même une étape qui compte. Ils confirment que cibler les plaques amyloïdes peut modifier le cours de la maladie, ce qui était loin d’être acquis. De quoi relancer toute une famille de recherches qu’on avait fini par enterrer un peu vite.

Pour l’instant, on parle donc d’une avancée réelle mais mesurée, pas d’une révolution. Le lécanemab ouvre une porte, à charge pour les prochaines générations de traitements de l’élargir. En attendant, la prévention, l’activité physique, le sommeil et le lien social restent les meilleurs alliés d’un cerveau qui vieillit.

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